МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Общая характеристика: Мочевая кислота - продукт обмена пуриновых нуклеозидов, входящих в состав нуклеиновых кислот (РНК и ДНК). При этом мочевая кислота может образовываться из продуктов, поступающих с пищей, и в результате распада собственно нуклеиновых кислот организма. Из печени мочевая кислота транспортируется плазмой в почки, где фильтруется и выделяется порядка 70%. Остальное количество мочевой кислоты экскретируется через желудочно-кишечный тракт. Пурины пищи под влиянием пищеварительных ферментов распадаются до мочевой кислоты уже в желудочно­ кишечном тракте, после чего всасываются в кровоток. Образовавшаяся мочевая кислота выделяется почками. В плазме крови мочевая кислота находится в виде соли - натрия урата. Эта соль обладает низкой растворимостью, и при концентрации чуть выше нормы происходит образование кристаллов натрия урата. Хотя гиперурикемия и гипоурикемия не являются самостоятельной болезнью, гиперурикемия является фактором риска развития метаболических нарушений и может лежать в основе некоторых заболеваний, а гипоурикемия может свидетельствовать о скрытом патологическом состоянии.

Показания к назначению:

Оценка функции почек при почечной недостаточности, подагра, мочекаменная бо­ лезнь, мониторинг цитостатической терапии, мониторинг в динамике при гестозах беременности, пролиферативные заболевания лимфатической системы.

Референтные значения: мкмоль/л: Мужчины: 202,3-416,5.
Женщины: 142,8-339,2.
Коэффициент перерасчета: мкмоль/л х 0,0168; мr/дл

Интерпретация результатов

Повышение уровня: почечная недостаточность, подагра, бессимптомная гиперури­ кемия, лейкоз и хронический миелопролиферативный синдром, множественная мие­ лома, лимфомы, противоопухолевая химиотерапия, гемолитическая анемия, злокаче­ ственная анемия, токсикоз беременных, псориаз, отравления (барбитураты, метиловый спирт, аммиак, окись углерода), метаболический ацидоз, диабетический кетоацидоз, гипертриглицеридемия, диета с низким содержанием белков, употребление алкоголя, отравление свинцом, поликистоз почек, болезнь Гирке, синдром Леша-Найхана, син­ дром Дауна, rиперпаратиреоз, гипотиреоз

Понижение уровня: болезнь Вильсона - Коновалова, синдром Фанкони, акромегалия, целиакия, ксантинурия (дефицит ксантиноксидазы), болезнь Ходжкина, бронхогенный рак, дефекты проксимальных канальцев почек, низкопуриновая диета.

Интерферирующие факторы

Повышение: никотиновая кислота (высокие дозы), бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, надолол, тимолол), кортикостероиды (при остром лейкозе), циклоспорин, диазоксид, диуретики (ацетазоламид, хлорталидон, этакриновая кислота, фуросемид, тиазиды, триамтерен), адреналин, этанол, этамбутол, фенотиазины, норадреналин, пиразинамид, салицилаты (низкие дозы), некоторые противоопухолевые препараты (аспарагиназа, цисплатин, хлорамбуцил, флударабин).

Понижение: аскорбиновая кислота, альфа-метилдопа, аллопуринол, аспирин, десфе­ роксамин, кортикостероиды, диэтилстильбэстрол, эналаприл, ибупрофен, индомета­ цин, маннитол, пробенецид, спиронолактон, верапамил.

Преаналитика:

Материал: венозная кровь
Транспортная среда, пробирка: вакутайнер без антикоагулянта с/без гелевой фазы Метод тестирования: ферментативный колориметрический
Анализатор и тест-система: Cobas 6000 / Cobas 8000; Roche Diagnostics (Швейцария)